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骨质疏松

更新时间:2015-10-14 点击次数: 587

        骨质疏松即骨质疏松症,是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。

    

病因

 1.特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。

2.继发性

①内分泌性  皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性  蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性  成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病  慢性肾炎血液透析。⑦药物  皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。⑧废用性  全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性  吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。⑪肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因  骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

临床表现 

1.疼痛

    原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能

2.身长缩短、驼背

    多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。

3.骨折

    是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

4.呼吸功能下降

    胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

检查 

1.实验室检查

(1)血钙、磷和碱性磷酸酶   

(2)血甲状旁腺激素  

(3)骨更新的标记物  

(4)晨尿钙/肌酐比值  

2.辅助检查

(1)骨影像学检查和骨密度 

 ①摄取病变部位的X线片  

 ②骨密度检测  

诊断 

    绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

    1994年WHO建议根据BMD或BMC(骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。

鉴别诊断 

1.骨软化症

    临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 

(1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。

(2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。

2.骨髓瘤

    典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。

3.遗传性成骨不全症

    可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。

4.转移癌性骨病变

    临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。

并发症 

    最常见的并发症:骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨。

预防 

    骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防:  

1.一级预防

    应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。

2.二级预防

    人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。

3.三级预防

    对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性VitD)的药物治疗,还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。 

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